1） 学习工作简历
（1）一般情况：季少平，男，博士，教授，1963年生，河南省信阳市人。
（2）工作教育经历
1986 毕业于第四军医大学 医学系
1993 毕业于军事医学科学院基础所（三所），获硕士学位。
1999 毕业于第四军医大学生物化学与分子生物学系，获博士学位
（3）受聘情况：
2003 第四军医大学副教授
2003-2007 加拿大 Saskatchewan 大学，博士后
2007-2008第四军医大学副教授
2008-2010加拿大 Saskatchewan 大学，research associate 独立负责实验室
2011河南大学，黄河学者，教授
2）主要发表论文
[1] Shaoping Ji, Ronald Doucette, and Adil J. Nazarali. Sirt2 is a novel in vivo downstream target of Nkx2.2 and enhances oligodendroglial cell differentiation. J Mol Cell Biol. 2011 Jun 13.
[2] Jia L, Ji S(co-first author), Maillet JC, Zhang X. PTEN suppression promotes neurite development exclusively in differentiating PC12 cells via PI3-kinase and MAP kinase signaling. J Cell Biochem. 2010; 111(6):1390-400.
[3] Wang L, Liu N, Yao L, Li F, Zhang J, Deng Y, Liu J, Ji S, Yang A, Han H, Zhang Y, Zhang J, Han W, Liu X (2008). NDRG2 is a new HIF-1 target gene necessary for hypoxia-induced apoptosis in A549 cells. Cell. Physiol. Biochem. 21:239-250.
[4] Liu N,Wang LF,Li X, Yang Q,Liu XP,Zhang J, Zhang J, Wu YS, Ji SP, Zhang YQ, Yang AG, Han H and Yao LB. N-Myc downstream-regulated gene 2 is involved in p53-mediated apoptosis. Nucleic Acids Research, 2008, 1–15
[5] Ji, S, Zhang, Y, Van Cleemput, J, Jiang W, Wan Q, Backstrom JR, Zhang X (2006). Disruption of protein-protein coupling between PTEN and serotonin 5-HT2C receptor suppresses marijuana-induced rewarding effects. Nature Medicine. 12:324-329.
[6] Zhang J, Li F, Liu X, Shen L, Liu J, Su J, Zhang W, Deng Y, Wang L, Liu N, Han W, Zhang J, Ji S, Yang A, Han H, Yao L (2006). The repression of human differentiation-related gene NDRG2 expression by Myc via Miz-1-dependent interaction with the NDRG2 core promoter. J Biol Chem. 281:39159-39168.
3）主持和参加的主要科研项目：
[1] 国家自然科学基金项目，批准号：31371386。PTEN 调节 ERK5 信号影响神经细胞分化的机制研究。2014.1-2017.12，资助75万元，主持人。
[2] 河南省科技创新杰出人才基金，批准号：124200510010。PTEN介导的ERK5信号对PC12细胞分化的调节作用。2012.1-2014.12，资助50万元，主持人。
[3] 国家自然科学基金项目，批准号：30871239。单泛素化PTEN的核转位与少突胶质细胞分化抑制。2009.1-2011.12，资助31万元，主持人，国家自然科学基金委立项，目前进展良好。
[4] 国家自然科学基金项目，批准号：30570676。NDRG2在细胞低氧应激反应中的作用及机制研究。2006.1-2008.12，资助25万元，主持人，国家自然科学基金委立项，已结题。
[5] 重大基础理论研究发展（973）计划，“炎症的细胞信号转导网络及其调控机制”。项目编号2002CB513000。分题参与者，已结题。
4）主要奖励
[1] 1996军队科技进步二等奖，“高热引起热损伤的肾上腺素受体机理及抗热损伤研究”， 第五完成人。
[2] 1999军队科技进步一等奖“蛋白酪氨酸激酶Btk在细胞内外与蛋白激酶PKC相互作用的研究”，第三完成人。
[3] 1999 第四军医大学 教学先进个人，2001 第四军医大学 教学先进个人，
[4] 2001 陕西省优秀博士论文 获得者
5）贡献、水平以及创新：
[1] 公开发表论文数十篇，其中全英文发表14篇，全部被SCI收录。
[2] 主持或主要承担国家级研究多项，贡献较大，水平较高。
[3] 创新意识很强，熟练掌握分子生物学及细胞生物学实验技术。
主要研究方向：
（一）、分子神经生物学
1、少突胶质细胞（Oligodendrocyte, OL）分化机制研究
高级中枢神经系统功能的完善与维持，不仅依赖神经元的完整性、也需要神经胶质细胞的结构与功能完整以及其它支持系统的辅助。在构筑中枢神经系统的胶质细胞中，成熟的少突胶质细胞（Oligodendrocyte, OL）也是一类高度分化、功能特殊的神经细胞。成熟的OL利用宽阔扁平的突起包裹神经元的轴突形成一种独特的结构称之为髓鞘（sheath）。已知髓鞘除了对轴突起营养支持作用外，对于动作电位传导的快速和精确都是十分必要的。另一方面，轴突通过表达或分泌一些分子，以及电脉冲的传导也促进髓鞘形成（myelination），二者互相依赖、相辅相成。在一些目前还不明了的病因作用下，成熟的OL退化、导致髓鞘受损、脱落甚至消失，使神经元的轴突裸露，称之为脱髓鞘化（demyelination）。至少一些神经系统的疾病如多发性硬化症等与脱髓鞘化相关联。
中枢神经系统内存在一些少突胶质前体细胞（oligodendroglia precursor cell，OPC），这些OPC在适当的条件先可分为成熟的OL并修复髓鞘。因此，如何运用人工的方法控制它们在病灶周围分化成熟、进而修复损伤的髓鞘成为可能的治疗途径。最近越来越多的资料提示，OPC细胞分化采用一种双保险机制控制分化成熟相关基因的表达，OPC细胞（特异地）表达一系列转录抑制因子，关闭分化成熟相关基因以及髓鞘形成相关蛋白基因的表达。然后通过下调或关闭这些抑制因子的表达，从而达到开放OPC分化的目的，即通过解除抑制而实现开放。我们前期工作发现另一个去乙酰化酶Sirt2，具有上调MBP表达和促进OL突起生长并分枝的作用，可能通过类似的方式：即解除抑制而促进细胞分化。为此，我们将深入研究Sirt2在OPC®OL进程中的作用以及与其他转录（抑制）因子间的相互作用关系，寻找新的调节OPC分化的转录因子。结果将不仅提升我们对OL分化机制的认识，也为潜在的临床应用提供理论基础。
2、 PC12细胞的分化研究
PC12细胞来源于大鼠肾上腺髓质瘤细胞(嗜铬细胞瘤), 在特定的培养条件下，如加入神经营养因子（NGF），可长出突起并分化成神经元样细胞,是一种公认的理想神经细胞分化模型。由于它易于保存和传代，故被广泛用于神经细胞分化机制，细胞周期，神经细胞凋亡和某些神经系统疾病的体外研究模型。现在，人们认为神经生长因子诱导PC12 细胞分化机制涉及一个复杂的信号调节过程, 其中有诸多因子和信号传导途径参与,但机理不清。本研究将从信号传导、细胞骨架、细胞周期等方面在形态学、蛋白质水平、基因水平等不同水平探讨PC12 细胞分化机制。目前，分子生物研究所实验室正开展此方面研究，研究技术已熟练掌握。并获得了一定的成果。
3、 神经精神性疾病的转基因模型的建立
阿尔茨海默病是一种神经元退行性疾病，典型的病理改变是在皮质和海马有老年斑和神经元纤维缠结，海马神经元中颗粒空泡变性及β-淀粉样蛋白沉积。目前阿尔茨海默病动物模型已经建立，尤其是转基因动物模型的建立，为研究阿尔茨海默病提供了便利条件。APPSWE（2576）小鼠模型就是携带了一段编码Aβ前体蛋白的转基因，该小鼠可以大量表达突变Aβ蛋白，同时小鼠可以表现记忆缺失等一系列阿尔茨海默病的症状。目前研究所已得到成功的动物模型，我们的研究就是要用该转基因小鼠为对象，对疾病发生及衍变过程中海马神经元的凋亡进行观察，从而揭示阿尔茨海默病与神经元凋亡之间的关系。
（二）、细胞信号转导
多细胞生物在细胞的生长、分化、迁移以及凋亡过程中细胞间的协调配合依靠细胞外信号的调节、甚至远程调控。胚胎细胞从而衍生出在结构与功能高度分化的组织与器官。除细胞间的近距离接触调节外，细胞外远距离信号调节同样起着重要的作用。二者以相似的方式启动细胞内信号通路。当细胞外信号到达或触及到细胞膜后，细胞内信号转导通路的完整性及可调节性都是必不可少，以确保相应信号到达细胞内的靶点，从而启动细胞内一系列基因表达调解变化。
在细胞内多种信号转导分子中，丝裂原激活的蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）介导信号通路是一类非常重要的调节方式，也是迄今研究的最为广泛的信号转导途径。它涉及到细胞生长、凋亡、组织发育和细胞分化。在促进细胞生长方面，通常属于阳性调节信号。与之相对应，对这些信号途径进行抑制、消减的分子群，如一系列磷酸酶，属阴性调节信号。
我们以往的研究证明PTEN调节5HT-2C受体的信号活性与药物的依赖和成瘾有关，并在合成小肽的药理学实验中显示了抑制PTEN信号可有效降低动物对药物的依赖；随后的研究显示，抑制PTEN信号，可促进神经突起的生长，有利于PC12细胞的分化。
在信号转导的阴性调节层面上，PTEN是一个重要的磷酸酶也是一个重要的抑癌基因产物。在细胞内信号转导中，是一个重要的Akt信号通路的抑制性调节分子。自从PTEN在1997年作为一个抑癌基因发现后，人们对其生物学活性进行了非常广泛的研究。已知PTEN的一个最重要的活性在于调节细胞内的生长与增殖信号，抑制过强信号导致的细胞恶性增生，在信号的(阴阳)平衡方面，起着负(阴)性调节作用。早期的研究表明，许多蛋白激酶活性的异常升高常与肿瘤发生密切相关。在寻找具有磷酸酶活性的抑癌分子时，PTEN是一个重要发现。 PTEN不仅对磷脂具有去磷酸化活性，使IP3去磷酸化生成PIP2，抑制PI3K/AKT信号通路的活性。而且对蛋白质也具有去磷酸化作用。最早发现的PTEN蛋白质底物是FAK（focal adhesion kinase）。因而，PTEN又被称为双性磷酸酶。详细研究分析表明，它去酸化的底物氨基酸残基既包括丝氨酸和苏氨酸也包括酪氨酸。因此，PTEN在细胞内可能有着广泛的底物，这些新底物的发现以及调节关系的研究将增加我们对PTEN介导信号的了解，同时对肿瘤生物学提供新的见解。
