学术带头人：李彦章
教育工作经历
1983-1987河南师大本科，1989-1992中科院武汉病毒所硕士，2000-2004德国马尔堡大学博士。国际神经学会和肾病学会会员。1992,8-1996,12河南师大生物系讲师；1997,1-1997,8 德国不莱梅大学生物系访问学者；1997,9-1999,2河南师大生物系讲师；1999,3-2000,1德国吕贝克医科大学访问学者；2004, 6- 2012，8德国马尔堡大学、美国肯塔基大学博士后； 2012年9月至今，河南大学医学院教授，黄河学者。
主要学术成绩及创新性贡献
在GenBank发表基因序列9个，发表SCI收录论文16篇，总影响因子65以上。发现蛋白激酶G（protein kinase G,PKG）对雌性肥胖小鼠的作用，由此引起了对西地那非（sildenafil,也就是伟哥）在治疗女性肥胖患者的临床研究。发现PKG对肾脏损伤的保护作用。发现血小板反应蛋白1（thrombospondin 1,Tsp1）对胰岛素敏感性的作用，对其在治疗肥胖引起的二型糖尿病中的机制进行了研究。
主要科研项目
TSP1在肥胖引发的二型糖尿病中的功能 基础 河南省科技2013.01-2014.12
SCI论文
1. (第一作者) Li Y, Qi X, Tong X, Wang S.(2013) Thrombospondin 1 activates the macrophage Toll-like receptor 4 pathway. Cell Mol Immunol. 2013 Aug 19. doi: 10.1038/cmi.2013.32. [Epub ahead of print]
2. (并列第一作者) Maimaitiyiming H, Li Y, Cui W, Tong X, Norman H, Qi X, Wang S. (2013) Increasing cGMP-dependent protein kinase I activity attenuates cisplatin induced kidney injury through protection of mitochondria function. Am J Physiol Renal Physiol. 2013 Jul 3. [Epub ahead of print]
3. Yu CG, Li Y, Raza K, Yu XX, Ghoshal S, Geddes JW. (2013) Calpain 1 knockdown improves tissue sparing and functional outcomes following spinal cord injury in rats. J Neurotrauma. 2013 Mar 15；30(6):427-33. （被引用2次）
4. (第一作者)Li Y., Tong X, Maimaitiyiming H, Clemons K, Cao JM, Wang S. (2012) Over-expression of cGMP-dependent protein kinase I (PKG-I) attenuates ischemia reperfusion induced kidney injury. Am J Physiol Renal Physiol. 302(5): F561-70. (SCI 二区3.792，被引用5次)
5. (第一作者)Li, Y., X. Tong, et al.(2011) "Thrombospondin1 deficiency reduces obesity-associated inflammation and improves insulin sensitivity in a diet-induced obese mouse model." PLoS One 6(10): e26656. (SCI二区4.411，被引用15次)
6. (并列第一作者) (Co-first author) Nikolic, D. M., Y. Li, et al. (2011)"Overexpression of constitutively active PKG-I protects female, but not male mice from diet-induced obesity." Obesity (Nature:Silver Spring) 19(4): 784-91. (SCI三区3.531，被引用6次)
7. (并列第一作者) (Co-first author) Visavadiya, N. P., Y. Li, et al.(2011) "High glucose upregulates upstream stimulatory factor 2 in human renal proximal tubular cells through angiotensin II-dependent activation of CREB." Nephron Exp Nephrol 117(3): e62-70. (SCI四区 2.743)
8. (第一作者)Li, Y. and S. Wang(2010) "Glycated albumin activates NADPH oxidase in rat mesangial cells through up-regulation of p47phox." Biochem Biophys Res Commun. 18;397(1):5-11 (SCI三区2.595，被引用13次)
9. (第一作者)Li, Y. and S. Wang(2010) "Glycated albumin upregulates upstream stimulatory factor 2 gene transcription in mesangial cells." Am J Physiol Renal Physiol 299(1): F121-7. (SCI二区3.792)
10. Yu CG, Yezierski RP, Joshi A, Raza K, Li Y, Geddes JW.(2010) Involvement of ERK2 in traumatic spinal cord injury. J Neurochem. 113:131-142 (SCI二区4.337，被引用11次)
11. (第一作者)Li, Y., V. Bondada, et al. (2009). "Calpain 1 and Calpastatin expression is developmentally regulated in rat brain." Exp Neurol 220(2): 316-9. (SCI二区4.436，被引用9次)
12. Wang, S. and Y. Li (2009). "Expression of constitutively active cGMP-dependent protein kinase inhibits glucose-induced vascular smooth muscle cell proliferation." Am J Physiol Heart Circ Physiol 297(6): H2075-83. (SCI二区3.880,被引用8次)
13. FLP Bender, MM y Schnitzler, Y. Li, A. Ji, E. Weihe, T. Gudermann, MK-H Schafer (2005) The temperature-sensitive ion channel TRPV2 is endogenously expressed in the primary sensory cell line F-11. Cellular Physiology and Biochemistry. 15: 183-194. (SCI三区3.585)
14. (第一作者)Y. Li, A. Ji, E. Weihe, M.K. Schafer (2004) Cell-specific expression and LPS-induced regulation of TNFa and TNF receptors in rat dorsal root ganglion. J Neurosci. 24(43):9623-9631. (SCI一区7.178，被引用85次)
15. M. Dorazil-Dudzik, J. Mika, Y. Li, M. K. Schafer, J. Garlicki, J. Wordliczek, I. Obara, B. Przewlocka (2004) Effects of local pentoxifyline and propentofylline treatment on formalin-induced pain and TNFa mRNA level in inflamed tissue in rat paw. Anesth Analg 98:1566-73. (SCI三区3.274，被引用49次)
16. Mika J, Li Y, Weihe E, Schafer MK, (2003) Relationship of pronociceptin/orphanin FQ and the nociceptin receptor ORL1 with substance P and calcitonin gene-related peptide expression in dorsal root ganglion of the rat. Neurosci Lett 348:190-194. (SCI四区2.055，被引用21次)
17. Xu, C. S., Zhang, W. M., Techel, D., Meyer, M., Li, Y. Z., and Rensing, L. (1999). Heat shock induction of a 65 kDa ATP-binding proteinase in rat C6 glioma cells. Cell Res 9, 135-144. (SCI二区9.417)
18. Techel, D., Hafker, T., Muschner, S., Reimann, M., Li, Y., Monnerjahn, C., and Rensing, L. (1998). Molecular analysis of a glucose-regulated gene (grp78) of Neurospora crassa. Biochim Biophys Acta 1397, 21-26. (SCI 4.663，被引用17次)
主要研究方向：糖尿病的分子机制
肥胖发生的分子机制
肥胖（Obesity）已经成为全球性的、严重的社会公共卫生问题。随着我国改革开放和经济发展，人民生活水平的提高，超重和肥胖人数急剧增加。更为严重的是肥胖的青少年比例急剧增加，在北京有大于20%的青少年（7-18岁）属于超重或肥胖。肥胖常常引起多种慢性疾病，包括二型糖尿病，心血管疾病，高血压，中风和某些癌症等。因此，对肥胖的发生和发展机理的研究就具有非常重要的科学和现实意义，并且迫在眉睫。通过对肥胖及肥胖发生机制的研究，能够为预防和治疗由肥胖引起的疾病提供新思路，为设计治疗这些疾病的药物提供新靶点。
以黄河学者李彦章为主导的课题组，目前正在进行的研究是针对体内天然存在的血管生长抑制分子TSP1的类似物进行筛选；同时对体内一氧化氮的下游分子PKG与动脉粥样硬化、肥胖、糖尿病的关系进行研究，发现增加PKG的活性不仅能减少动脉粥样硬化的发生几率，同时也能提高机体对胰岛素的敏感性，阻止二型糖尿病的发生，因此增加PKG的活性可能成为减肥、治疗二型糖尿病和心血管疾病的一个新靶点。该研究方向已经得到了河南省科技厅的支持（项目编号：132300410012）
糖尿病视网膜病变的分子机制：视网膜病变是糖尿病的重要并发症之一，研究其发病机理具有重要意义。以王军博士为主导的课题组，以小鼠视网膜缺血再灌注为模型，研究糖尿病视网膜病变的发病机制。视网膜存在有生长抑素（SST）受体1-5 各亚型，资料表明应用SST 类似物对视网膜缺血性损伤具有保护作用。但SST 的作用部位和作用机制尚不清楚。特异性表达在视网膜神经节细胞上的SSTR4，激活后可以降低细胞兴奋性及胞内Ca2+水平，有望成为视网膜缺血损伤保护的新靶点。视网膜缺血/再灌注（I/R）可引起多细胞多分子的炎症级联效应而导致细胞死亡。本课题将首次应用SSTR4非肽类激动剂L-803,087，观察其对I/R 小鼠视网膜神经细胞的保护效应，以及对NF-κB 等分子的影响。同时鉴定新抗炎症分子TIPE-2 在视网膜的表达，及是否同NF-κB 参与SSTR4 在I/R 过程的调节作用。由于目前尚缺乏特异的SSTR4 受体拮抗剂，我们将采用SST非选择性拮抗剂c-SOM，以及sst4 基因敲除小鼠，观察SSTR4 在正常及I/R 过程中的调控作用。这些研究可以阐明SSTR4的作用机制，为新药研发提供参考。该研究方向已经获得了国家自然科学基金委的资助（项目编号：31300884）
糖尿病肾病的分子机制：糖尿病后期并发严重肾脏病变，引起肾功能丧失。以李慧博士为主的课题组，用肾缺血-再灌注损伤（ischemia reperfusion, IRI）为模型，模拟临床医疗中是比较常见的肾脏损伤的病理生理过程，研究糖尿病肾脏病变的发病机制。新型气体信号分子硫化氢（H2S）具有神经保护、抗缺血缺氧、舒张血管平滑肌等作用。研究表明H2S在肾脏IRI过程中发挥着重要的保护作用，但肾脏IRI过程中内源性H2S的动态变化及催化生成内源性H2S的酶和其保护作用机制仍然不十分明确。本课题拟以大鼠肾脏IRI为研究模型，采用生物化学、形态学和分子生物学等技术进行研究，进一步明确：①肾脏IRI过程中内源性H2S的动态变化及催化生成内源性H2S的酶的变化；②H2S对肾脏IRI保护作用的受体和信号转导机制。本课题将为临床上肾脏IRI治疗提供新的理论基础和研究靶点。该研究方向已经获得了河南省教育厅的资助（项目编号：14A310020）
降糖药物筛选：糖尿病是危害人类健康的主要疾病.寻找糖尿病发生过程中的关键分子靶标，筛选针对这些靶标的小分子化合物，是开发治疗糖尿病药物的有效方法。Nur77是一种核受体，能调节AMPK介导的能量代谢，抑制Nur77能降低2型糖尿病模型小鼠的血糖水平，因此，寻找抑制Nur77活性的小分子化合物是开发新的降糖药的一个重要途径。我们前期利用Nur77的三维药效团模型，对specs多样性化合物库进行了计算机模拟筛选，获得135个能与Nur77高亲和的化合物。在此基础上，本课题拟通过检测这些化合物对AMPK通路下游基因葡萄糖6磷酸酶表达的影响，进一步筛选出对AMPK介导的能量代谢有作用的化合物；用高脂饮食联合链脲霉素诱导的Ⅱ型糖尿病模型小鼠，研究所筛选出的化合物对模型鼠血糖水平的影响以及发生作用的分子机制。本研究不仅有望获得一批治疗糖尿病有效的化合物，还可对治疗糖尿病药物开发提供思路，具有重要的理论和实际意义。以张磊博士为主导的课题组，已经筛选出了40多个候选小分子化合物，现在正进一步筛选，该研究方向已经获得了河南省教育厅的支持（项目编号：14A310021）
